Appunti
flash tratti dall'incontro sul diabete tenuto dal Prof. Coscelli
Parma
13\12\1997
La terapia dietetica nel diabete tipo
2 deve sempre essere provata per almeno 2-3 mesi prima di ogni altro approccio.
Nel diabete tipo 1 la terapia insulinica va
iniziata al più presto per ottenere la remissione (temporanea-luna di miele)
della malattia (le maggiori probabilita’ di successo si hanno se la terapia
inizia prima di 7 giorni, dall’inizio dei sintomi, mentre precipitano a zero
dopo i 21 giorni).
Nel giovane con sintomi quali poliuria,
polidipsia, calo ponderale e glicemia superiore ai 200 mg% è indicato un
immediato ricovero.
Attività fisica: attenzione nel diabete tipo 1 a regolare lo sforzo
con la somministrazione di insulina tramite la misurazione delle glicemie prima
e dopo lo sforzo e/o delle chetonuria: rischi di iper come di ipoglicemie.
Se ha appena fatto l’insulina il rischio è
che vada in ipoglicemia (il muscolo ha bisogno di insulina per assorbire ed
utilizzare il glucosio plasmatico), mentre se ha poca insulina in circolo il
metabolismo dei glucidi è regolato dagli ormoni contrainsulari e c’è il rischio
di chetosi.
Nel diabete tipo 2 va sempre
raccomandata: l'attività preferibile è il camminare (1\2 ora die).
Terapia dietetica: tendenza odierna alla
dieta normo-iperglicidica ( zuccheri complessi) con i seguenti apporti: glucidi
55-60%, lipidi 30 %, protidi 15%, colesterolo della dieta massimo 300 mg die,
fibre indicato un apporto di 20 gr die.
Farmaci:
Acarbose riduce l'assorbimento intestinale di zuccheri
semplici (saccarosio), causa meteorismo (tanto più intenso quanto maggiore è
l'apporto glucidico con la dieta), perchè gli zuccheri semplici arrivano nel
digiuno e nell’ileo (dove di solito non arrivano perchè assorbiti prima) e ivi
fermentano.
Sulfaniluree : attenzione all'associazione con i sulfamidici (es.
BACTRIM) che ne potenziano l'azione. Utile la somministrazione mattino e sera
(lo scopo è quello di evitare i picchi glicemici: ricorda che il diabete
consiste in un ridotto e ritardato picco insulinico). Iniziare sempre con basse
dosi. Meccanismo d’azione: aumentano la secrezione di insulina da parte delle
insule pancreatiche.
Esistono in associazione con la fenformina-
Suguan -(rischi di acidosi lattica). Da preferire l’associazione con
metformina.
Insulina: è stata commercializzata un'insulina (Humalog) che
ha un picco immediato (si può somministrare immediatamente prima del pasto e
non come le altre insuline 1\2 ora prima) ma dopo 2 ore e mezza non ce ne più
in circolo (rischi di picchi iperglicemici).
La sede e la modalità di inoculo influenzano
la velocità di assorbimento dell’insulina, che è più rapida se inoculata in
regione addominale o se la zona di inoculo viene massaggiata dopo l’iniezione.
Per praticità negli anziani si raccomandano
le associazioni precostituite es 30/70, 30 di pronta e 70 di ritardo. Le
modalità di somministrazioni prima di colazione e cena derivano da lavori anglosassoni
(abituati a un pasto abbondante mattutino) a differenza degli ipoglicemizzanti
orali vanno pertanto praticate in relazione all'entità del pasto.
Ricordare sempre che fatti infettivi
intercorrenti (influenza, flogosi vie urinarie, piede diabetico) comportano una
richiesta insulinica aumentata.
Effetto Somogy: calo della glicemia notturna
con picchi iperglicemici mattutini (attenzione a non aumentare le dosi ma
verificare le glicemie notturne).
Associazioni di ipoglicemizzanti orali
(sulfaniluree+ metformina) la metformina funziona riducendo l'assorbimento
degli zuccheri, ha scarso effetto iperlattacidemico, particolarmente indicata
nel diabetico in sovrappeso. Comunque negli anziani non conviene mai iniziare
con queste associazioni.
Acidosi lattica: è una complicanza della terapia con
ipoglicemizzanti orali, soprattutto con la biguanide fenformina, è causa di
mortalità nel 50% dei casi. Sintomi: nausea, vomito, dolori addominali (sintomi
simili a quelli di un avvelenamento), stato confusionale a progressione
rapidissima .
Non ci sono trials clinici (Evidence Base
therapy) che documentino l'efficacia della terapia iperbarica nella
gangrena diabetica. L'approccio è comunque molto utilizzato a Parma e con buoni
risultati.
Appunti
sul diabete (tratti dall’incontro di
aggiornamento con il Prof. Coscelli 19-12-97)
COMPLICANZE
Le complicanze cardiovascolari sono, al
giorno d’oggi, la principale causa di morte dei pazienti diabetici. Il diabete,
infatti è un acceleratore della comparsa di patologia cardiovascolare. Il
diabete è associato ad una maggiore morbidità e mortalità per infarto del
miocardio. A questo riguardo occorre sottolineare che mentre la principale
causa di mortalità in corso di infarto nei pz non diabetici sono le complicanze
"elettriche" (aritmie fatali), nei pz diabetici è il deficit di
pompa: ciò a causa di un più precoce "invecchiamento" del tessuto
miocardico (ischemia cronica da vasculopatia diabetica).
La via metabolica che porta all’insorgenza
delle complicanze, a parte una percentuale di soggetti che vi sembrano disposti
per motivi genetici, è quella della glicosilazione delle proteine ed è
direttamente correlata alla durata dell’esposizione ad elevati valori
glicemici. Cioè migliore è il compenso della malattia diabetica e minore è la
probabilità di sviluppare le complicanze).
La glicosilazione delle proteine fino ad un
certo punto è reversibile, poi superato il punto di non-ritorno metabolico,
anche se il paziente ritorna ad essere ben compensato le complicanze insorgono
ugualmente.
OCCHIO
• RETINOPATIA: vi sono 2 stadi: r. "background"
con poche lesioni tipiche e scarsamente evolutiva e r.proliferativa, in
cui vi è la formazione di neovasi ed il pericolo di distacchi retinici ed
emorragie sottoretiniche e vitreali. La laserterapia ha una duplice
finalità: da un lato distruggendo la periferia della retina si tenta di
migliorare la perfusione della parte centrale, dall’altro si cerca di
circoscrivere la zona centrale e di proteggerla dall’estensione delle lesioni
neovascolari che insorgono in periferia.
• Emorragia vitreale
• Rubeosis iris
• Glaucoma
• Cataratta: nella patogenesi della cataratta è implicata
un’altra via metabolica, quella dei polioli. La presenza di iperglicemia attiva
questa via in cui il glucosio viene trasformato in fruttosio e sorbitolo. Anche
nella genesi della neuropatia è coinvolta tale via metabolica.
• Paralisi dei nervi oculomotori: generalmente vanno incontro a recupero spontaneo.
Il fundus oculi va sempre esaminato in
MIDRIASI; importante è l’esperienza dell’oculista che esamina il paziente. Se
negativo si può ripetere dopo 1 anno; la fluorangiografia nei diabetici di tipo
1 è inutile farla entro i primi 5 anni dalla diagnosi e va invece sempre
eseguita prima della laserterapia.
RENE
• Glomerulosclerosi (s. di
Kimmestiel-Wilson negli stadi più
avanzati)
• Pielonefrite cronica
• Necrosi papillare
:La nefropatia diabetica può essere
classificata in stadi: lo stadio 1 è caratterizzato da iperfiltrazione ed
è presente già alla diagnosi (è l’iperglicemia che induce tale fenomeno a
livello dei glomeruli); lo stadio 2 compare dopo 10 anni e sono evidenti
lesioni glomerulari. Lo stadio 3 detto anche della nefropatia incipiente
si ha tra i 10 e i 20 anni di malattia diabetica (non compensata ovviamente):
in questo stadio compare la microalbuminuria (valori compresi tra 30 e
300 mg/24 ore). Lo stadio 4 si raggiunge dopo 20 anni di malattia ed è
caratterizzato da ipertensione e proteinuria. Lo stadio 5 è
quello della insuffi- cienza renale cronica e della dialisi.
A riguardo della microalbuminuria va
ricordato che non è molto attendibile se il dosaggio viene eseguito sulle urine
fresche del mattino. La misurazione più corretta sarebbe sull’urina delle 24
ore, ma poiché è difficile da eseguire ambulatoriamente si ritiene accettabile
la determinazione sulle urine "over-night", cioè sulle urine prodotte
durante la notte (il soggetto indica l’ora dell’ultima minzione serale e poi
tutte le urine della notte le raccoglie in unico contenitore). Il dato va
confermato 3 volte in 3 raccolte eseguite nell’arco di 6 mesi.
CUTE
• Stiff-hand: s. del tunnel carpale, dito a scatto, m. di
Dupuytren.
• Necrobiosi lipoidica diabeticorum
• Lipodistrofia: diminuita da quando non si usa più la gomma nel
tappo della fiala di insulina (i microfrustoli di gomma aspirati ed inoculati
sottocute erano causa di microgranulomi da corpo estraneo).
• Maggior incidenza di micosi ed
infezioni cutanee
APPARATO CARDIOVASCOLARE
• Cardiomiopatia
• Malattia ischemica cardiaca: infarto del miocardio, ischemia silente.
• Turbe del ritmo: tachicardia a riposo, scomparsa dell’aritmia
respiratoria
• Ipotensione ortostatica: v. neuropatia autonomica
• Arresto cardio-respiratorio
NEUROPATIA
• Somatica (sensitivo-motoria): colpisce oltre 1/3 dei pazienti diabetici. Più il
nervo è lungo e più soffre. Le estremità inferiori vengono dunque interessate
prima di quelle superiori e possono sviluppare una neuropatia periferica
simmetrica, una artropatia neuropatica (Charcot) e un’ulcera neuropatica. Nella
genesi del piede diabetico è molto importante la componente neuropatica, perchè
alterando la sensibilità modifica l’appoggio plantare e interferisce con la
percezione degli stimoli nocicettivi.
Viscerale (autonomica): può interessare i nervi cranici (iporeflessia
pupillare), il tratto gastroenterico (rallentato tempo di svuotamento
gastrico da atonia esofago-gastrica, diarrea diabetica, s. da malassorbimento e
enteropatia diabetica da interessamento del tenue), il tratto genitourinario
(vescica neurogena, ejaculazione retrograda - verificabile dalla presenza di
sperma nel sedimento urinario-, impotenza), il sistema di
termoregolazione (anidrosi, inversione del gradiente termico alle
estremità), il gusto (possono essere presenti alterazioni gustative) e
le ghiandole sudoripare (caratteristica in questo caso la comparsa di
sudorazione asimmetrica durante il pasto).
Diagnosi: Uno
studio eseguito per valutare la validità o meno della diagnosi di neuropatia
eseguita da diabetologo (o dal MMG) ha dimostrato che la valutazione di 4
parametri clinici (DNI-2) ha una buona correlazione (82% di veri positivi) con
la valutazione compiuta dal neurologo (l’elettromiografia, dunque, non serve
tanto per porre diagnosi di neuropatia, quanto per il follow-up). I 4 parametri
sono:
1. Ispezione del piede 2. Presenza di ulcere
3. Riflesso achilleo 4. Sensibilità vibratoria (diapason).
Il diapason dà solo una valutazione
qualitativa; esiste anche uno strumento, il biotensiometro, in grado di fornire
una valutazione quantitativa della sensibilità vibratoria.
L’EMG non serve per lo screening, ma per la
conferma della diagnosi: valuta la velocità della conduzione nervosa (normale =
50 m/s), che è correlata al danno mielinico e l’ampiezza del potenziale
d’azione, che è correlato invece al numero di fasci nervosi interessati.
Per quanto riguarda la terapia, falliti gli
inibitori dlel’aldoso-reduttasi, buone promesse sembrano venire dall’impiego
del fattore di crescita nervoso (NGF). Inutili i polivitaminci.
PIEDE DIABETICO
Vi è una doppia componente: vasculopatia +
neuropatia: vanno peggio i pazienti in cui prevale la componente neuropatica.
Importante è l’ispezione del piede: ipercheratosi, fissurazioni, micosi,
ulcerazioni, ipo-ipertermia, polsi. Da ricordare che l’unghia va tagliata
diritta e con forbici a punta smussa. Utili Rx piedi e podogramma (per valutare
eventuali appoggi non corretti).
DISTURBO ERETTILE
Incidenza tripla rispetto alla popolazione
generale (35% vs 12%): ne soffre il 50% dei diabetici oltre i 60 aa. Utile
l’alprostadil (a volte non funziona perchè i corpo cavernosi non sono
estensibili).
A cura di Paolo Schianchi ed Emilio Sani
(del
"Club del Giovedì " di Collecchio-Sala Baganza-Felino)